IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的发挥作用：致病和治疗意义

慢性小肠病(CKD)是一种症，其特征是小肠脏结构、系统的持续改变，或两者都对形态的生活品质有冲击。小肠小球滤过百余人(GFR)最低60 mL/min/1.73m2，小肠系统下降，小肠系统妨碍持续3个月以上，即为CKD。人口为129人小肠系统妨碍又叫慢性小肠系统衰竭，事与愿违引致终末期小肠病(ESRD)，须要小肠脏替代治疗法。

小肠肾病与小肠系统妨碍有关。引致CKD的病理组态引致进行性腺体钝胞肾病，小肠毛细血管外面毛钝甲状腺脱水丢失，小肠毛细血管萎缩引致系统小肠素毁损。妨碍的毛细血管频发增生，引致毛细血管萎缩和钝胞核外基质(ECM)沉积，事与愿违引致人口为129人肾病。减少ECM的降解，以及增大ECM的多肽，是ECM重构的最重要，有利于小肠肾病。

冠心病小肠病(DN)从未是CKD和ESRD最常见的哮喘，并与心甲状腺确诊百余人和死亡百余人涉及。酸中毒、发炎和肾病无论如何是DN确诊组态在此之前的最重要环节。酸中毒是DN的在在均，在多种种类的小肠钝胞核(内皮钝胞核、系膜钝胞核、滤泡、毛细血管钝胞核、膝钝胞核)在此之前激发多种病理通路。

然而，肾病是DN最基本上和最厚实的特征，如果不加以控制，发炎无论如何是小肠肾病频发和成效的在此之前心抑制作用。发炎通路是DN发展的最重要，吞噬钝胞核、巨噬钝胞核和T抗原核的筹集资金和抑制在冠心病小肠小球在此之前很厚实。

这些炎性钝胞核在小肠微环境在此之前多肽和增生的胆炎和成体钝胞核因子，同样毁损小肠脏结构，进而一连串腺体-近充质转化处理过程，引致钝胞核外基质积累。早先的研究媒体报道，抑制发炎钝胞核转回小肠脏对实验性DN具有确保抑制作用。IL-20是IL-10家族成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2特异性复合物抑制级联。以往的研究表明IL-20参加了、气管粥样薄片和在此之前风的确诊组态。IL-20在调控甲状腺转化成、趋化、成骨钝胞核和擒骨钝胞核等方面具有极为重要抑制作用。

最近,我们发现IL-20可借依赖性细胞内人类所小肠脏滤泡增生,平衡TGF-????1和IL-1???? 的理解,两者都是参加急性小肠系统衰竭的确诊组态。此外，CKD患者和CKD毒素IL-20理解回落。IL-20可借钝胞核增生在豚仓鼠小肠滤泡和增大原材料TGF-????1仓鼠腺体钝胞成体钝胞核,两种种类的钝胞核参加CKD.的确诊组态我们现今发现IL-20在豚仓鼠和stz可借的早期DN毒素小肠脏膝钝胞核在此之前回落。IL-20通过caspase-8依赖通路可借膝钝胞核增生，与DN涉及。

因此，本文简要IL-20在CKD和DN的确诊组态在此之前小肠妨碍的发展和成效在此之前的病理抑制作用，并聚焦靶向IL-20治疗法CKD和DN的治疗法潜力。

CKD患者血清L-20理解回落。IL-20在CKD毒素5/6小肠切除术模型在此之前在小肠、心、胃、肺在此之前理解强烈。这些数据表明IL-20与CKD涉及。IL-20在CKD毒素小肠毛细血管滤泡、腺体钝胞吞噬钝胞核和小肠小球系膜钝胞核在此之前水平理解。

我们在此之前媒体报道IL-20激发系膜钝胞核消除MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些电磁波招募更加多的炎性单核钝胞核和T钝胞核转回小肠秘密组织，这似乎会有利于小肠系统心理障碍。

此外，小肠毛细血管滤泡的丢失是CKD小肠系统转好的主要或许。IL- 20通过抑制毛细血管滤泡(TKPTS和M-1钝胞核)在此之前的caspase-3可借钝胞核增生。这一处理过程与胆增生蛋白的不良增大有关。IL-20通过抑制人近端毛细血管腺体HK-2钝胞核caspase-9可借钝胞核增生。

因此，IL-20通过制造者胆增生和胆适应环境分子的失衡，可借小肠滤泡程序性死亡，事与愿违抑制细胞内增生的direct。小肠肾病是CKD的一个完整的病理处理过程。活性氧总产量的增大,随着抑制profibrotic TGF-β1等趋化因子,引致招聘ECM-producing钝胞核,使小肠肾病的成效。

TGF-β1是平衡和来自腺体钝胞成体钝胞核、系膜钝胞核,血小板,增生钝胞核进行性小肠肾病的发展。IL-20当做TGF -β1强烈激发器水平理解在小肠腺体钝胞成体钝胞核。IL-20激发系膜钝胞核消除iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS有利于更加多氨的消除，惹来小肠秘密组织妨碍。此外,IL-20还可借原材料TGF-β1、行列式metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜钝胞核。这些相比较IL-20似乎参加小肠肾病。

我们提出了在CKD发展处理过程在此之前IL-20系统或局部理解逐渐升高的似乎组态。增生性炎性钝胞核、系膜钝胞核或小肠滤泡消除IL-20，然后一连串成体钝胞核消除更加多的肾哮喘子。IL-20还以自增生或旁增生的作法可借滤泡增生。

TGF-β1由IL-20-stimulated成体钝胞核增生更加进一步惹来系膜钝胞核或成体钝胞核多肽蛋白质和各种行列式有利于ECM的多肽,事与愿违引致确实。所有这些事件单独有利于CKD成效或产生一个积极的反应器，以放大其对小肠脏毁损的冲击。其似乎的组态如下:

在这篇简要在此之前聚焦了IL-20参加CKD和DN的多系统抑制作用，并阐述了IL-20参加CKD确诊组态的兼职模型(图1)。IL-20是一种多效性胆炎钝胞核因子，具有进一步提高发炎、甲状腺转化成和趋化的技能。IL-20特异性(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在小肠秘密组织腺体钝胞成体钝胞核、小肠滤泡、系膜钝胞核和膝钝胞核在此之前理解。

此外，IL-20是平衡小肠毛细血管钝胞核增生和有利于小肠肾病的极为重要电磁波。这些观察使我们认识到IL-20在不同钝胞核种类在此之前的新的生物学系统。阻断IL-20的系统，有数单克隆抗体或多肽，似乎是IL-20内源性的小肠妨碍的一种可行的治疗法方案，可在短期内其成效，减轻其严重程度。